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论文称，严重的甲型流感病毒每年在全球造成多达65万人死亡，并可引起过度炎症、肺部损伤和急性呼吸窘迫综合征。 作为一种防御机制，流感颗粒的存在会激活一种称为细胞凋亡的过程，该过程会通过激活 RIPK3 酶来有意消除特定细胞以限制病毒的传播。 然而，这种酶在感染过程中会激活密切相关的途径，激活后会导致不受控制的细胞死亡（坏死性凋亡），并加剧流感病毒引起的炎症和致死率。 RIPK3 抑制剂是一种流行的药物靶点，但阻断一种途径但不阻断另一种途径的稳定候选药物此前一直难以捉摸。

在这项研究中，论文共同通讯作者 Chase Fox 癌症中心及其同事和合作者开发了一种名为 UH15-38 的候选药物，它是一种强效的 RIPK3 抑制剂，可以抑制细胞凋亡而不影响细胞凋亡。 阻断细胞系中的坏死性凋亡而不抑制细胞凋亡信号通路。 对小鼠进行的实验确定了理想的剂量，预计可以减少和延缓疾病引起的体重减轻，小鼠在感染后三周即可完全康复。

论文作者表示，接受 UH15-38 治疗的小鼠炎症标记物和坏死性肺细胞较少，表明选择性阻断该通路有利于预防与流感病毒感染相关的过度炎症和肺部损伤。 值得注意的是，UH15-38 在感染后 5 天内使用时被证明是有效的，这表明即使在病毒复制的高峰期也可以看到阻止这种炎症的积极作用。

《自然》同时发表了国际同行专家的“新闻与观点”文章，称此次发表的研究结果表明，UH15-38有望显着预防小鼠体内由流感病毒引起的严重炎症和疾病。 此外，UH15-38 成功选择性地抑制 RIPK3（对于坏死性凋亡的发生至关重要），显示出其在减轻一系列炎症症状方面的前景。 （超过）

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