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科技日报北京7月19日电（记者张嘉欣）据最新一期《科学信号》杂志报道，日本顺天堂大学研究人员阐明了幽门螺杆菌诱发胃癌发生的分子机制，并揭示了癌蛋白CagA如何扰乱Wnt/PCP信号并促进胃癌发生。 深入了解Wnt/PCP通路在癌变中的作用并将其作为潜在靶点有助于临床干预幽门螺杆菌感染。

临床证据表明，感染幽门螺杆菌菌株会显着增加患胃癌的风险。 幽门螺杆菌向宿主传递的一种特殊蛋白质，癌蛋白“CagA”，已被证明与多种宿主蛋白​​质相互作用并促进胃癌发生。

本研究发现CagA与胃上皮细胞中的多种宿主蛋白​​相互作用，从而诱导与肿瘤发生相关的通路，促进胃癌的发生。

研究人员在 3 种不同的模型（非洲爪蟾胚胎、成年小鼠胃和培养的人胃上皮细胞）中表达癌蛋白 CagA，并试图了解其对宿主细胞和途径的影响。

研究发现，非洲爪蟾胚胎中 CagA 癌蛋白的表达导致会聚延伸运动受损，即胚胎发育过程中观察到的细胞运动。 这种损伤进一步干扰随后的关键胚胎发育过程，包括身体轴的形成。

对成年小鼠的实验表明，小鼠胃中 CagA 的表达导致幽门腺深度增大，并引发异常或过度的细胞增殖，这是在各种类型的癌症中观察到的显着现象。

最后，研究小组在培养的人胃上皮细胞中表达了CagA癌蛋白。 实验清楚地表明，一小部分CagA癌蛋白与/2蛋白中的氨基酸残基相互作用，导致其置换和破坏Wnt/PCP途径，而Wnt/PCP途径是影响生物体发育的关键生物“中继站”。

幽门螺杆菌 CagA-VANGL 相互作用对 Wnt/PCP 信号传导的干扰会导致增殖变化并导致胃幽门腺细胞分化受损，这与 CagA 的其他致癌作用相结合，可能导致胃癌发生。 （来源：科技日报）

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